首頁 - 新聞動态 - 正文

我院與哈佛大學合作在Cell子刊Cell Metabolism雜志發表論文

創建時間:  2015/04/08     浏覽次數:   

該研究發現,微小RNA-222在遊泳和跑步二種不同的運動方式誘導的生理性心肌肥大中均顯著性的升高,且它的升高特異性的發生于心肌細胞。細胞水平的研究發現,增加微小RNA-222的表達量可以促進心肌細胞的肥大和增殖,而降低微小RNA-222的表達量可以減小心肌細胞的體積和增殖。此外,增加微小RNA-222的表達量可以抵抗阿黴素和去血清培養誘導的心肌細胞的凋亡。動物水平的研究發現,微小RNA-222的升高是運動誘導的生理性心肌肥大所必須。構建的可誘導心肌細胞特異性的微小RNA-222過表達小鼠對于心髒缺血再灌注損傷所緻的心室重構具有保護效應,包括改善心功能、減輕心髒纖維化、降低凋亡以及促進新的心肌細胞的形成等多個方面。除了經典的微小RNA-222的靶基因P27之外,三個新的微小RNA-222的靶基因被鑒定,包括Homeobox-1HIPK1HIPK2。該工作将為運動康複訓練心髒益處提供分子層面的更多理論基礎,并有望以運動康複訓練為手段,發掘出更多的新的治療心力衰竭的靶點。
這個成果是生命科學學院積極響應學校國際化戰略的一個成果,由我院與哈佛大學等高校共同合作完成,我院肖俊傑副教授為共同第一作者,研究得到國家自然科學基金青年項目和上海教委創新項目的資助。目前,我院已經與哈佛大學Anthony Rosenzweig教授和Saumya Das教授等達成長期合作意向,将合作進行運動與衰老的相關研究。

 

 

上一條:宋任濤教授實驗室在玉米蛋白品質研究上取得重要進展

下一條:宋任濤教授實驗室在玉米蛋白品質研究上取得重要進展

Baidu
sogou